Aktywacja mikrosomów hepatocytów za pomocą induktorów

Kliniczna farmakologia czesnym stosowaniu induktorów oraz innych leków pojawia się więc interakcja między nimi. Może ona być powodem oporności na tek, np. oporność na działanie przeciwzakrzepowe pochodnych dikumaryny lub na działanie difenylohydantoiny u osób przyjmujących jednocześnie feno- barbital. To samo dotyczy działania digoksyny i digitoksyny. Ich stężenie we krwi zmniejsza się istotnie przy jednoczesnym podawaniu barbituranów, tenylobutazonu lub difenylohydantoiny, Induktory stosowane długotrwale przyspieszają także swój własny metabolizm. Tłumaczy to ciekt „przyzwyczajenia” do wielu leków.

Indukcja może być także odpowiedzialna za działanie innego typu. W przypadkach, w których substancją działającą jest nie sam lek, lecz jego metabolit, ze względu na przyspieszone (po indukcji) powstawanie tego ostatniego, może dochodzić do objawów wynikających ze zbyt silnego działania. Przykładem jest fenylobutazon, który w wątrobie w wyniku hydroksyłacji przekształca się w substancję silniej działającą, tj. oksyfenbutazon [7]. Fenacetyna ulega szybszemu przekształceniu do paracetamolu, a także do aniliny, która może powodować methemoglo- binemię [3J.

Aktywacja mikrosomów hepatocytów za pomocą induktorów (np. fe- nobarbitalem) znalazła zastosowanie lecznicze, np. do pobudzania łączenia bilirubiny z kwasem glukuronowym w leczeniu hiperbilirubinemii u noworodków, do pobudzania aktywności metabolizowania galaktozy u osób z gałaktozemią lub do pobudzania aktywności glukozo-6-fosfatazy u osób z glikogenozą typu I.