1
1
2
2
3
3
4
4
5
5
 
 

Objawy niepożądane kortykoterapii

Oznaczanie zawartości 17-KS w moczu we wrodzonej postaci zespołu nadnerczowo-płciowego wykazuje wyraźny wpływ hamujący deksametazonu. Jeżeli źródłem nadmiaru androgenów jest guz kory nadnerczy, wydalanie 17-KS nie zmniejsza się po zastosowaniu deksametazonu.

W celu skrócenia próby można posłużyć się jednorazową dawką 1 mg deksametazonu podaną w godzinach 22”<1-2 400. Kontrolne oznaczenia kortyzolu we krwi wykonuje się o godz. 800 rano następnego dnia. Prawidłowa odpowiedź polega na zmniejszeniu się stężenia kortyzolu do 5-7 gg/100 ml albo poniżej, natomiast w zespole Cushinga stężenie kortyzolu we krwi jest znacznie większe.

Objawy niepożądane kortykoterapii zależą od swoistej ingerencji steroidów nadnerczowych w procesy metaboliczne oraz od ich depresyjnego wpływu na podwzgórze i przysadkę. Kortykosteroidy stosowane w tzw. dawkach fizjologicznych (20-30 mg hydrokortyzonu na dobę albo równoważna ilość pochodnych steroidów) nie wywołują żadnych zaburzeń metabolicznych ani zmian cielesnych, natomiast mogą umiarkowanie tłumić wydzielanie kortykotropiny. Krótkotrwałe, nie przekraczające

– 2-3 dni, leczenie dużymi dawkami kortykosteroidów wywołuje na ogół tylko przejściowe zakłócenie homeostazy metabolicznej, wyjątkowo może sprzyjać powstaniu ostrego wrzodu w przewodzie pokarmowym. Znane powszechnie powikłania leczenia steroidami pojawiają sią z reguły w czasie długotrwałego stosowania dawek leczniczych glikokortykoste- roidów. Ze zmian somatycznych należy wymienić otyłość, zaokrąglenie i zaczerwienienie twarzy, czerwone rozstępy w skórze tułowia, hirsu- tyzm, obrzęki na podudziach, skłonność do powstawania wybroczyn, zaniki mięśni, podwyższenie ciśnienia krwi, upośledzenie tempa wzrostu u dzieci. Częste są nieprawidłowości cyklu miesiączkowego, niepokój, bezsenność. Wśród zaburzeń metabolicznych dominują: zmniejszenie tolerancji glukozy bądź cukrzyca i zasadowica hipokaliemiczna.

Działania niepożądane glikokortykosteroidów, osłona kortykoterapii

Nadmierny katabolizm białek oraz ujemny bilans wapnia i fosforu mogą prowadzić do osteoporozy ze złamaniami patologicznymi trzonów kręgu i żeber. Opóźnia się gojenie ran. Zmniejszenie oporności na zakażenia i ułatwione warunki rozsiewu zakażenia z pierwotnego ogniska mogą być przyczyną ciężkich uogólnionych chorób pochodzenia bakteryjnego, zarówno nieswoistego, jak i swoistego, oraz grzybiczego. W przewodzie pokarmowym, oprócz wspomnianej gotowości do owrzodzeń, może dochodzić do zmian zapalnych i pęknięcia uchyłków jelitowych, a także może wystąpić ostre zapalenie trzustki. Do powikłań okulistycznych należy zaćma i jaskra. Rzadziej notowane objawy niepożądane to stany psychotyczne, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe z objawami klinicznymi pseudoguza mózgu, nasilona gotowość drgawkowa. Zdarza się też asep- tyczna martwica głowy kości udowej.

Częstość występowania objawów niepożądanych i ich nasilenie są na ogół proporcjonalne do wielkości stosowanych dawek steroidów i czasu trwania leczenia łatwiej występują w przypadkach niedoboru białek. Niektóre z powikłań zależą od rodzaju leku steroidowego oraz od osobniczej podatności chorego. Zaniki mięśniowe powstają najczęściej w czasie stosowania pochodnych kortyzolu zawierających atom fluoru, triamcynolo- nu i deksametazonu. Szczególną skłonność do powstawania owrzodzeń w przewodzie pokarmowym odnotowano u chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Osteoporoza rozwija się szczególnie łatwo u chorych unieruchomionych.

Hamowanie zwrotne wydzielania kortykotropiny zależy od rodzaju steroidu, dawki i czasu leczenia, a także od sposobu rozłożenia dawek w ciągu doby. Najsilniejszy wpływ depresyjny na podwzgórze i przysadkę wywiera dawka podawana w godzinach wieczornych. Wtórna posteroido- wa niedoczynność kory nadnerczy utrudnia odstawienie kortykosteroidów i zmniejsza tolerancję organizmu wobec sytuacji stresowych w ciągu 6-9 miesięcy po zakończeniu kortykoterapii.

About The Author

admin

Leave a Reply