DZIAŁANIE AMIN KATECHOLOWYCH I LBA CZĘŚĆ 2
Brzezińska i Nazar [165] wykazaiy, że powysiłkowe zwiększenie ilości mleczanów we krwi psa jest hamowane przez propranolol. Lek ten nieco słabiej przeciwdziała powysiłkowemu zwiększeniu we krwi pirogronianów i FFA, a niecałkowicie hamuje powysiłkową hiperglikemię. Kelly i Shanks [530] stwierdzili, że skutki metabolicznej aktywacji wywołanej podaniem izoprenaliny psom nie są w jednakowy sposób hamowane przez propranolol i praktolol. Propranolol, podobnie jak pindolol u ludzi [441], jednolicie hamował metaboliczne działanie izoprenaliny u psów, natomiast praktolol wybiórczo blokował zwiększenie FFA we krwi, pozostając jednocześnie bez wpływu na hiperglikemiczne działanie izoprenaliny. Tego rodzaju obserwacje często prowadzą do zbyt daleko idących uogólnień, za jakie należy uznać wnioski Kelly i Shanksa [5301, którzy sądzą, że receptory adre- nergiczne pośredniczące w odpowiedzi lipolitycznej amin katecholowych są receptorami (Jj a receptory odpowiedzi glikogenolitycznej: w wątrobie są receptorami f$o. Kontrowersyjny probtem wybiórczego hamowania przez pochodne metoksaminy działania metabolicznego amin katecholowych zostanie omówione na str. 51, 55.
