CUKRZYCA POSTEROIDOWA

Długotrwałe stosowanie steroidów może powodować zaburzenia metaboliczne i kliniczne określane mianem cukrzycy steroidowej [11]. Do jej cech należą:

– 1) zachowanie normalnego lub prawie normalnego wydzielania insuliny – względna insulinoopomość,

– 2) niewystępowanie glukozurii w czasie głodu,

– 3) znaczne zwiększenie glukoneogenezy z aminokwasów – ujemny bilans azotowy,

– 4) brak skłonności do ketozy i kwasicy,

– 5) zwiększenie zawartości kwasu pirogronowego i zmniejszenie zawartości fosforu we krwi po obciążeniu glukozą,

– 6) ustąpienie lub wybitne złagodzenie objawów po odstawieniu steroidów.

Częstość posteroidowej cukrzycy jest oceniana różnie. Należy sądzić, że dotyczy ona ok. 6-8% osób długotrwale leczonych steroidami, Większą skłonność do tego powikłania wykazują członkowie rodzin obciążonych cukrzycą i chorzy z marskością wątroby.

Powstanie cukrzycy zawsze rodzi pytanie: czy steroidy są przyczyną objawowej cukrzycy, czy też tylko wywołały objawy u osób z genetycznie uwarunkowaną predyspozycją do cukrzycy pierwotnej? Niekiedy na pytanie to można odpowiedzieć na podstawie rodzaju klinicznych objawów cukrzycy – zachowanie się wydzielania insuliny w czasie i po odstawieniu steroidów, przejściowość lub stałość zaburzeń, wystąpienie mi- kroangiopatii. Kortyzon i inne steroidy z reguły zwiększają zapotrzebowanie na insulinę u chorych na cukrzycę pierwotną, mogą wyraźnie pogorszyć przebieg retinopatii lub nefropatii cukrzycowej.

Doniesiono także o możliwości wywołania przez steroidy objawów ostrego zapalenia trzustki z ogniskami martwicy i krwawień w jej miąższu. Przyczyną tych powikłań może być zwiększenie lepkości soku trzustkowego i jego „wykrzepianie” w drobnych przewodach trzustkowych w czasie podawania steroidów.